药物1：氨基糖甙类抗生素（aminoglycoside antibiotics，AmAn）
人类对药物引起听力下降的研究始于1945年，发现链霉素对耳的毒性几乎与它的诞生同时出现。以链霉素、庆大霉素为代表的AmAn出现在抗感染（革兰阴性杆菌）、抗结核等方面，为人类健康作出了巨大贡献。然而，该类药物的耳毒性却成了这类价廉、高效药物临床应用的致命弱点。
l 临床上常用的AmAn：链霉素Streptomycin、庆大霉素Gentamycin、新霉素Neomycin、卡那霉素Kanamycin、西索米星Sisomicin（紫苏霉素、西索霉素）、奈替米星Netilmicin（奈特、力确兴、诺达）、阿米卡星Amikacin（丁胺卡那霉素）、核糖霉素Landamycin、小诺霉素及大观霉素、阿司米星、威地霉素、妥布霉素（抗普霉素）、爱大（硫酸依替米星）、依克沙（硫酸异帕米星）、小儿利宝（硫酸庆大霉素）、巴龙霉素等等。
l AmAn致聋机制及途径：
ü 抑制毛细胞蛋白质合成：如线粒体DNA A1555G突变导致线粒体功能障碍，进而导致毛细胞蛋白质合成障碍；
ü 与细胞膜脂质体存在一种特殊的相互作用，导致钙离子结合和磷酸化过程发生障碍，并能抑制多磷酸肌醇而损害细胞膜通透性，导致毛细胞变性；
ü 延迟作用：耳毒性损害最初发生于内耳分泌和吸收组织，经过一段潜伏期，该组织不能维持内淋巴的平衡，从而导致毛细胞的延迟损害；
ü 噪声与AmAn的联合作用：可加重药物对内耳的毒性损害；
ü 对碳酸酐酶抑制作用：影响到耳的代谢，从而产生前庭毒性损害。但是，急性和慢性耳毒性产生的机制又有所不同，急性耳毒性是由于钙离子拮抗和离子通道的阻塞；而慢性耳毒性则被认为形成了有毒的氨基苷药物代谢。
药物2：四环素类抗生素
包括四环素、金霉素、土霉素及半合成四环素类多西环素、美他环素和米诺环素。与氨基糖甙类抗生素一样，四环素类药物也曾广泛应用于临床，由于常见病原菌对本类药物耐药性普遍升高及包括耳毒性在内的不良反应多见，目前本类药物临床应用已受到很大限制。如多西环素和米诺环素可导致耳鸣，米诺环素还具有前庭毒性。研究表明，四环素类药物产生耳毒性，剂量依赖性非常明显。
药物3：大环内酯类抗生素
如琥乙红霉素，能产生剂量依赖性、可逆的双侧听力损害，通常还伴有耳鸣。
红霉素与氨基糖苷类抗生素诱发的听力损害不同的是早期为低频率的听力损害。一般停药后1～3天可恢复，2周后可完全消除，偶见有持久性损害的报道。大剂量静脉注射、肝肾功能不全、高龄等均是增加红霉素诱发耳毒性的危险因素。
动物实验表明，注射红霉素于中耳，可损害耳蜗的听毛细胞。
药物4：糖肽类抗生素
如万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等，具有一定肾、耳毒性，可产生剂量依赖性的耳鸣、不可逆的听力损害，耳鸣往往是听力损伤的先兆。近来有研究者认为，万古霉素的耳毒性与制剂中的杂质有关，动物试验中单独使用万古霉素未发现耳毒性。
药物5：氟喹诺酮类抗生素
氟喹诺酮类是近年来临床上广泛应用的人工合成抗菌药，该类药物中如环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、培氟沙星、洛美沙星等，口服或静脉滴注给药均见有耳毒性的报道，耳毒性一般发生于连续给药的2～7天，以耳鸣为主。亦见有听力下降，经停药后，症状多见缓解或消失。
药物6: β-内酰胺类抗生素
一般认为青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类抗生素多无听力损伤，但也有资料表明氨苄青霉素、氯唑青霉素、苯乙青霉素、苯丙青霉素等青霉素类以及头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定等头孢菌素类也具有耳鸣或听力减退的不良反应，尤其对肾功能不良的患者，但通常在停药后症状即可缓解。
药物7：其他耳毒性抗生素
多粘菌素B、多粘菌素E、氯霉素、异烟肼、甲硝唑等在临床应用时都有产生耳毒性症状的报道。
本文选自公众号“耳聋科普驿站”，文字稍作改编